Вопросы языкознания

Язык, это живое явление человеческого общества, он изменяется, развивается, реагирует на перемены в обществе. Языки взаимодействуют между собой, заимствуют друг у друга слова, понятия и выражения.

Один язык заимствует из другого слова, относящейся к области, в которой нация, говорящая на этом языке, добилась наибольших успехов. Так в большинство языков вошли немецкие слова, относящиеся к рудному делу, металлургии и автомобилестроению. Из французского во все языки вошли слова, относящиеся к кулинарии и моде. Итальянский познакомил нас с ренессансом, квинточенто и каттеначчио.

Когда я только начинал знакомиться с историей и языком Нидерландов, мне в руки попали две книжки, изданные на русском языке во Фландрии. Одна рассказывала об истории Нидерландов, другая о нидерландском языке. Именно нидерландском, а не голландском, как я привык говорить.

Я узнал, что слова «боцман», «крюйт-камера», всякие «стеньги», вызывающие трепет у любого мальчишки, пришли к нам из нидерландского языка. Еще бы, ведь именно они учили нас мореплаванию.

В самом конце книги я обнаружил раздел о заимствованиях в нидерландском языке из других.
Тут я с радостью прочитал, что у нас они тоже что-то позаимствовали, то есть мы в чем-то их превзошли. Меня это обрадовало и заинтересовало. Я узнал, что в нидерландском языке есть пять слов, позаимствованных из русского. Я перевернул страницу и прочел эти слова. Это были –
«пировать», «водка», «погром». Позже к ним добавились «колхоз» и «спутник».

Advertisements

Так ли ядовит сенокосец?

Широко распространен миф о том, что сенокосец – pholcids(лат) – является самым ядовитым пауком в мире. Мы только потому не страдаем от его укусов, что он не может прокусить нашу кожу.

Однако, выясняется, что оба эти утверждения ошибочны.

Согласно энтомологам из Университета Калифорнии в Риверсайде название «сенокосец» часто используется для обозначения двух разных видов насекомых: паукообразные opilionids с круглым телом и восемью длинным ногами, которое на самом деле совсем не паук и pholcids (паук-сенокосец), тоже с длинными ножками и маленьким телом и таким образом напоминает opilionids, но которое на самом деле является пауком.

Opilionids живут в сырых темных местах и питаются разложившимися растениями и органическими остатками. “У них нет ядовитых желез, клыков или других механизмов для размягчения пищи”, – сообщается на сайте Калифорнийского университета. “Поэтому, у них нет яда и они не могут быть ядовитыми. У некоторых имеются защитные секреции, которые могут быть ядовиты для маленьких животных, проглотивших насекомое. Так что в отношение этих паукообразных легенда полностью ошибочна.”

Pholcids, или пауки-сенокосцы являются ядовитыми хищниками и хотя они никогда не кусают людей их клыки напоминают клыки коричневого паука-отшельника, и потому могут теоретически прокусить кожу. Поэтому, легенда о сверхядовитых пауках относится именно к ним.

Однако, является ли яд сенокосца действительно таким опасным? Как ни удивительно, но именно потому, что они почти никогда не кусают человека, ученые никогда и не утруждали себя исследованиями на предмет токсичности их яда для человека. В  2004 году канал  Discovery показал программу “Mythbusters”, посвященную выяснению этого факта. Команда спровоцировала паука-сенокосца укусить одного из ведущих Адама Сэвиджа в руку.

 

И каков результат? Миф полностью разрушен Паук, во-первых, смог прокусить кожу Сэвиджа, который и сообщил, что почувствовал только слабое жжение, длившееся всего несколько секунд.

73 или математическое волшебство на отдыхе

Найдите лист бумаги, карандаш, калькулятор и приятеля.

Напишите на листочке бумаги число 73 и дайте этот листок ничего не подозревающему приятелю.

.

Попросите его задумать 4-хзначное число и дважды набрать его в калькуляторе.

Например: 23452345

Попросите знакомца разделить это число на 137

.

Пример: 23452345/137 = 171185

После чего попросите приятеля разделить получившееся письмо на то число, которое он задумал.

Пример : 171185 / 2345 = 73

А теперь пусть он развернет листок бумаги, который держит в руках…

Объяснение (только для вас):

Записать четырехзначное число два раза (23452345) равносильно умножению его на 10001.(2345 x 10001 = 23452345).
Поскольку 10001 = 73 x 137, получившееся восьмизначное число равно произведению 73, 137 и задуманного приятелем числа.

Готовимся к приходу гриппа: H1N1, H5N1, H7N9 Что все это означает

Jennifer Mckimm-Breschkin
Chief Research Scientist, Virology Project Leader, CSIRO

Всем нам приходится с осени по весну читать, слышать и иногда говорить о гриппе, а еще и болеть им. Когда-либо задумывались о том, что означают эти буквы и цифры?

Пандемические штаммы гриппа, будь то свинной грипп, распространявшийся в 2009 году под именем H1N1 или птичий грипп, имеющий имя H7N9, все имеют название. Большинство из нас возможно понимают, что означает свинной или птичий, а вот что означают буквы и цифры?

Существуют три основных типа гриппа, которыми болеют люди — грипп A, грипп B и грипп C. Гриппы типа A и B могут вызывать серьезные заболевания и мы обычно называем эти заболевания гриппом. Вирус гриппа С отличается от вирусов А и В и вызывает сравнительно легкое заболевание, поэтому для него не существует вакцин.

Пандемическим штаммом называется такой, которым человечество еще не болело. Поэтому у людей нет к нему иммунитета, почему он быстро распространяется.

После того, как люди, переболев один раз новым вирусом, вырабатывают к нему иммунитет, этот штамм становится одним из привычных сезонных штаммов. Однако, этот сезонный грипп продолжает все время изменяться и уже никогда не будет таким, каким был в начале.

Hs и Ns

Вирусы гриппа A и B имеют два типа шипов, покрывающих их поверхность — Гемагглютинин (H) и Нейраминидаза (N).

С помощью гемагглютинина вирусы цепляются к поверхности клеток, как крючком, и инфицируют клетки. А нейраминидаза удаляет эти рецепторы с инфицированных клеток, чтобы позволить вновь родившимся вирусам покинуть клетку и распространяться.

У различных вирусов типа А есть 17 видов геммагглютинина – от H1 до H17 и девять различных типов нейраминидазы, от N1 до N9. Каждый тип вируса имеет один тип H (например H1) и один тип N (например N1).

Большинство штаммов вируса А заражают различных птиц, включая домашнюю птицу, уток и гусей, некоторые штаммы заражают и свиней. Штаммы птичьего гриппа являются эндемиками для диких птиц, особенно в Азии. Но интересно, что большинство птиц не болеют гриппом.

Так от штамма гриппа H7N9 распространившегося в Китае в 2013 — 2014 годах, птицы не болели, зато умерла треть заболевших людей. Штамм H5N1, с другой стороны, убивал и птиц и заразившихся от них людей.

Хотя существует много комбинаций H и N, наблюдаемых у птиц, только несколько из них заражают людей.H1N1, отвественный за пандемию гриппа в 1918 году и более поздние пандемии свинного гриппа — H2N2, штамм отвественный за азиатскую пандемию 1957 года и H3N2 Гонг Конгский пандемический штамм 1968 года, сменивший азиатский грипп.

Те сезонные заболевания гриппом, которые сейчас циркулируют среди людей, – штаммы вируса A – H1N1 и H3N2, но они значительно изменились с тех пор, как впервые инфицировали человека.

Штаммы гриппа B не циркулируют среди животных, так что не могут вызвать пандемию. Но, подобно гриппу А, они постоянно изменяются, так что у нас никогда не будет иммунитета к каждому штамму.

Имунный ответ

Когда мы заболеваем гриппом или получаем вакцину, наша иммунная система реагирует. Антитела против этого вируса продолжают жить в нашем организме и защитят от будущего заражения тем же вирусом.

Хотя сезонные сезонные прививки содержат H1N1, H3N2 и вирусы гриппа В, штаммы для прививок берутся из вирусов, циркулировавших в конце весны предыдущего года. Но внутри каждого штамма все время происходят изменения.

Это означает, что даже если вы получили прививку или переболели гриппом в прошедшем году, вирус мог значительно измениться и ваши антитела больше не могут распознать его. И вы все равно можете заболеть, несмотря на прививку.

Хотя вирусы H5N1 и H7N9 могут заражать людей непосредственно от птиц, эти вирусы пока не приспособились к тому, чтобы передаваться от человека к человеку. Однако, они могут научиться этому, либо мутировав, либо создав смешанный вирус.

Это происходит если человек заражен одновременно двумя вирусами. Они могут поменяться генами и смешать их, создав таким образом вирус, передающийся от человека к человеку.

Можно создать вакцину, которая защитит от гриппа, но крайне важно иметь соответствующие комбинации H и N, чтобы обеспечить иммунитет. Если возникнет новый пандемический штамм, наподобие H5N1 или H7N9, у нас нет вакцины против уникальной комбинации H и N.

На то, чтобы создать вакцину против вируса с новой комбинацией H и N, работающим над этим специалистам требуется около шести месяцев, так что у них захватывает дыхание при известиях о том, что люди заболевают новым птичьим или животным штаммом.

Кто знает, какие числа выпадут на костях, брошенных природой?

Is the antibiotic apocalypse nigh?

Michael Loughlin, Nottingham Trent University

Researchers in China recently found E.coli bacteria that are resistant to the antibiotic colistin, often called the antibiotic of last resort. While experts have been warning that the finding heralds a post-antibiotic era what is concerning healthcare professionals is that the circle of DNA that makes the bacteria resistant to colistin can be passed on to other strains of harmful bacteria.

This circle of DNA, known as MCR-1, was found on a circular structure of DNA known as a plasmid. Plasmids carry “optional extras” for bacteria: genes that are not essential for survival but can provide a benefit. In this case, surviving in the presence of colistin. Some plasmids can be copied and passed on to other bacteria, giving them the optional extras.

The researchers in China believe that the resistant E.coli bacteria – first discovered in pigs and meat products – evolved the ability to withstand colistin as a result of their intensive use in animal-feed.

Evolving resistance

Colistin is largely used to help treat antibiotic resistant infections by making the bacterial cell membrane easier for antibiotics to cross. It can kill bacteria by itself, but it is most often used in conjunction with other antibiotics.

When bacteria, such as E.coli, are constantly exposed to colistin, those that have no defence, die. Those that gain resistance to the antibiotic, through natural mutation of DNA during cell division, survive and pass on those beneficial changes to the next generation. So you end up with a population of organisms all resistant to the antibiotic.

Bacteria that become resistant to colistin can do so in different ways. Colistin could no longer stick to bacteria, the cell membrane could be more resistant or the antibiotic could be ejected back out of the cell by the bacteria.

Some are strengthened, others weakened

In our own research at Nottingham Trent University we have exposed bacteria to the same antibiotic and had resistance occur in some cases, but not in others.

We, and many other groups, have studied the process of how bacteria become resistant to colistin, and created resistant strains over weeks of exposure to the antibiotic and other antibacterials.

As some disinfectants work in a similar fashion to colistin we wanted to know if exposure to disinfectants at home or in hospitals might lead to resistance to colistin. In the mutants that were generated, some were able to invade human cells better than before, but others lost the ability to invade at all. So I would like to know what other changes have been seen in the bacteria reported by the researchers in China.

I remember, ruefully, that the first colistin resistant bacteria I studied had a much tougher cell membrane, but because of this rigidity, had a tendency to die when I stored them in freezing temperatures. Their rigidity, that was so useful against colistin, meant they effectively shattered at very low temperatures. So the development of resistance to colistin may have affected the bacteria discovered by the team in China in other ways – ways that are more harmful to the bacteria than beneficial.

However, the speed at which the bacteria acquired resistance is the most alarming aspect of this latest finding. A single interaction between a resistant and a non-resistant bacteria can now result in two resistant organisms as the plasmid is copied and passed from one bacterium to another.

Up to now, bacteria that have developed resistance to colistin would have needed to have been exposed to the antibiotic for a long time before a resistant strain evolved. Plasmid-carried resistance is much more rapid. This is not the slow creep of accumulated changes, but the transfer of the entire set of genes required for resistance in one go.

This plasmid transfer of a resistant gene has been seen for some time with many other antibiotics, including those that colistin is used in conjunction with but, until now, not with colistin itself.

Bacteria without borders

Plasmids are “expensive” for a bacteria to carry as they use a lot of energy, so there has to be a driving force killing off the non-plasmid-carrying bacteria so the population passes on this ability generation to generation. The new research) suggests that the use of colistin in farm animals in areas the bacteria were isolated from, is the likely cause, as the bacteria would be constantly exposed to colistin, with only those carrying the plasmid surviving. This is also not the first time that use of antibiotics in farm animals has led to bacteria that could cause antibiotic resistant infections in humans.

Bacteria don’t respect borders.
www.shutterstock.com

Colistin to treat farm animals is rarely used in Europe. However, air travel and bacteria’s notorious disregard for national boundaries means it’s only a matter of time before we see one of these strains arriving here.

I would be interested to see what degree this plasmid is retained within the bacterial population in areas where colistin is not commonly encountered, or whether the genes move into the bacterial chromosome so becoming a standard part of the bacteria, not just an optional extra.

This is a reminder that, when it comes to resistance, it is not just about what antibiotics are prescribed locally, but their use at a global level. Antibiotic resistant infections are a worldwide issue, and the response to them should be at a similar scale.

The Conversation

Michael Loughlin, Senior lecturer, Nottingham Trent University

This article was originally published on The Conversation. Read the original article.

The problem with human head transplants

Valery Spiridonov, the man who would have the first head transplant. Maxim Zmeyev/Reuters

* Email
* Twitter38
* Facebook24
* LinkedIn0
* Print

In a 1978 essay, titled Where Am I?, the philosopher Daniel Dennett suggested that the brain was the only organ of which it’s better to be a transplant donor than recipient. Now Italian neurosurgeon Sergio Canavero wants to turn philosophical thought experiments into reality by transplanting the head of Valery Spiridonov, who suffers from a debilitating muscle wasting disease, onto the healthy body of a dead donor.

Beside posing questions about personal identity, there are more prosaic challenges that must first be overcome. The brain would have to be kept alive during surgery by cooling it to 10-15°C, and the immune system would need to be powerfully suppressed to prevent transplant rejection. But the greatest hurdle may be how to restore connections to the spinal cord. Without this connection the brain would have no control of its new body.

In 1970, Robert White at Case Western Reserve University performed a head transplant using monkeys. Without spinal connections the animal was paralysed from the neck down for the brief time it could be kept alive.

Canavero believes the time is right to revisit this controversial procedure, due to recent advances in surgical techniques and scientific understanding. He hopes that his “GEMINI” protocol – combining polyethylene glycol to fuse nerves with electrical stimulation of spinal circuits – will allow his patient to move and even walk following the procedure.
Breakthrough or spin?

Canavero has been criticised for publicising his ideas in the media before releasing peer-reviewed research papers. Only time will tell whether promised experimental results are forthcoming. But, on the basis of current neuroscientific understanding, does the proposal stack up?

Unlike many tissues in our body, the nerves of the spinal cord don’t spontaneously repair themselves after damage. And despite regular media reports hailing new breakthroughs, currently there is no effective cure for the millions of people paralysed by spinal cord injuries each year.

Polyethylene glycol is among a growing list of treatments (including drugs, stem cells and gene therapies) showing promise in pre-clinical studies, but the path to real-world applications is notoriously tricky.

Experiments in animals such as rats and mice are essential to developing new therapies, but important differences must be borne in mind when extrapolating to human treatment. Given sufficient retraining, rodents – even with completely severed spinal cords – can learn to walk again, because much of their circuitry for locomotion is located below the injury.

In contrast, the brains of primates such as monkeys and humans are more directly involved in guiding movements. As a result, the recovery experienced by people with complete spinal injuries is much more limited.

For those that live with spinal cord injuries, there are some reasons for cautious optimism. A US trial of epidural stimulation is reporting impressive results using a small pacemaker-like device to send electrical signals into the spinal cord. Participants in the trial have been able to move their legs and even support their own weight while standing.

The mechanisms underlying these improvements are not well understood, but stimulation seems to reawaken the spinal cord and may allow it to respond to residual connections from the brain that have survived injury. More speculatively, it may in future be possible to control stimulation directly from electrical signals recorded from the brain using brain-computer interface technology.

Although epidural stimulation is a promising line of research, it is being trialled in a select group of patients and is still far from a magic cure. So, if we can’t yet mend an injured spinal cord, what hope do we have for joining the brain to an entirely new body?
The capacity for rewiring is not limitless

While most spinal injuries are caused by traumas that bruise or tear the nerves, a transplant surgeon could sever the cord cleanly with a scalpel blade. But weighed against this small advantage is the staggering complexity of joining two separate neural circuits that have neither developed nor functioned together before.

Even if the spinal cord could be reconnected, would the patient ever learn to control the new body? The brain has a remarkable capacity for rewiring itself, especially as we develop during childhood. But the “plasticity” of the adult brain has limitations.

Many amputees experience vivid and often agonisingly painful “phantom” sensations from where a lost limb used to be, even years after amputation. This suggests that our mental representation of ourselves – our body schema – may not easily adjust to changes in our own bodies, let alone get used to someone else’s entirely.

Perhaps transplant tests with monkeys may in future provide convincing support for applying this surgery in patients, although such experiments would certainly not be allowed by the strict regulations that govern animal research in the UK. Nor should they be at present, given the severity of the procedure and slim chance of success.

The media love stories about maverick scientists fighting the establishment. But science most often progresses in careful, incremental steps that are published and scrutinised in peer-reviewed journals. The philosophers can speculate whether it is better to be the donor or recipient of a brain transplant. But as a neuroscientist, until we have the technology to reconnect the spinal cord, neither is an appealing prospect in reality.

If you’re going to drink, make it part of your Mediterranean diet

If you’re going to drink, make it part of your Mediterranean diet

Richard Hoffman, University of Hertfordshire

The British government’s new guidelines advise reducing alcohol consumption to 14 units a week for both men and women and bluntly state that, for some cancers of the mouth, throat and breast, “risk increases with any amount you drink”. The message is clear: for the good of our health, the government would rather we not drink at all.

So what about the many millions of people of the Mediterranean, whose diet is one of the healthiest in the world and which includes a drink or two as an integral part? The answer may lie not just in the amount of alcohol consumed, as the UK government’s guidelines would have it, but the manner in which it is drunk and what it is drunk with.

There is now good evidence that many foods in the Mediterranean diet including vegetables, pulses, whole grains and olive oil contain protective substances that help counter alcohol’s harmful effects.

For example, a number of studies suggest that even low amounts of alcohol increase the risk of breast cancer. But a recent trial, part of the highly regarded Predimed Study, found that women who ate a Mediterranean diet had a reduced risk of breast cancer, even though almost half were drinking up to two units of alcohol (a 175ml glass of wine) a day.

The extra virgin olive oil in their diet was thought to have played a role. Alcohol increases breast cancer risk by raising oestrogen levels, but extra virgin olive oil contains various anti-oestrogens that block the carcinogenic actions of oestrogens. In another large European study involving 368,000 women, it was convincingly shown that folates – found in large quantities in the green, leafy vegetables and pulses of the Mediterranean diet – also provide a protective action against the effects of alcohol.

Although these are important findings, women with a family history of breast cancer are still advised to avoid drinking.

The link between mouth and throat cancers and low alcohol consumption, which the guidelines declare to hold true “for any amount you drink”, also deserves closer scrutiny. Again, the Mediterranean diet comes up trumps: even when low to moderate alcohol is consumed as part of the diet, the risk of these cancers decreases.

How we drink matters

Food and wine: the ancient Greeks knew what they were doing.
Caravaggio/Uffizi Gallery

It’s well established that combining smoking with drinking dramatically increases the risk of causing mouth and throat cancers. Some studies such as the Million Women Study (which really did involve well over a million women) found no increased risk of these cancers for women drinking up to two units a day, so long as they were non-smokers. It’s thought that alcohol acts as a solvent that increases the absorption of carcinogens in cigarette smoke. If most drinking occurs during a meal, the hazards from smoking become less likely.

So it’s clear that the way we drink is very important. Drinking with food is the typical pattern in Mediterranean countries, whereas in the UK binge drinking is far more common – where alcohol is not just drunk excessively, but also without food. A full stomach of food slows the rate of alcohol absorption, limiting dangerous spikes in blood alcohol levels that are linked to high blood pressure and strokes. In Mediterranean countries, even alcohol consumed without a meal is usually accompanied with some food: a few olives with an ouzo in Greece, tapas or a piece of tortilla to accompany a beer in a Spanish bar. What a shame that so few pubs in the UK provide these protective mouthfuls.

A scoring system was developed to capture the Mediterranean way of drinking: moderate alcohol intake spread out over the week, a preference for red wine drunk with meals, little intake of spirits, and an avoidance of binge drinking. Scoring highly on these criteria correlated with significantly reduced mortality.

Of course there are many other benefits to a Mediterranean diet: it is the leading diet for risk reduction of cardiovascular disease, with many studies confirming the cardio-protective effects of moderate drinking, especially as part of a Mediterranean diet, and increasing evidence that links the Mediterranean diet with a decreased risk of dementia. Considering how few other options there are to counter this devastating disease, these are important findings.

Just as eating guidelines now recognise that diet must be considered as a whole, rather than isolating individual foods or nutrients such as sugar or saturated fat, there is good reason to apply the same thinking to weighing up the risks and benefits of drinking alcohol. Heavy drinking increases the risk of various cancers, of this there is no doubt – and even low alcohol consumption may do so with certain diets such as those high in processed foods. But the evidence suggests that one or two glasses of wine, so long as they are accompanied by a tasty Mediterranean meal, won’t hurt you – whatever the government guidelines say.

The Conversation

Richard Hoffman, Lecturer in Nutritional Biochemistry, University of Hertfordshire

This article was originally published on The Conversation. Read the original article.

Не память, а моральные качества определяют нашу личность

Когда появились первые сообщения о клонировании животных, когда стали рассуждать о возможности клонирования человека, многие ученые возражали, что клонированный человек будет совершенно другой личностью: у него не будет опыта, не будет памяти о пережитом, не будет того набора эмоциональных связей, как у его, скажем так, “прототипа”.
Однако, последние исследования неврологов позволяют говорить о том, что не память, не умственные способности составляют основу нашей личности. То. что определяет нас, делает нас нами, это моральные качества и принципы.
Более подробно можно прочитать по ссылке:

colddishes: Пять признаков сердечного приступа.

Source: colddishes: Пять признаков сердечного приступа.

23 Photos Of Animals And Their Parents That Will Melt Your Heart. The Otters Are TOO MUCH | Gives Me Hope

Source: 23 Photos Of Animals And Their Parents That Will Melt Your Heart. The Otters Are TOO MUCH | Gives Me Hope